“Θαυματουργό” νανοτσίπ θεραπεύει τραύματα και αναγεννά όργανα με ένα απλό άγγιγμα

"Θαυματουργό" νανοτσίπ θεραπεύει τραύματα και αναγεννά όργανα με ένα απλό άγγιγμα

Επιστήμονες στις ΗΠΑ δημιούργησαν, με τη βοήθεια της νανοτεχνολογίας, μια μικροσκοπική συσκευή

που μπορεί να αναγεννήσει τους τραυματισμένους ή γερασμένους ιστούς, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νευρικά κύτταρα, ακόμη και ολόκληρα όργανα, με ένα απλό άγγιγμα στο δέρμα. Πρόκειται για ένα σημαντικό επίτευγμα στο πεδίο της αναγεννητικής ιατρικής.

  Το νανοτσίπ μεταφέρει αμέσως νέο DNA ή RNA στα κύτταρα του δέρματος, αλλάζοντας έτσι τη λειτουργία τους και προκαλώντας την αναγέννηση των ιστών και των οργάνων. Η συσκευή, με μέγεθος μικρού κέρματος, μπορεί να αναδημιουργήσει σχεδόν κάθε είδος κυττάρου μέσα στο σώμα του ασθενούς, χωρίς να χρειάζεται πρώτα τα δερματικά κύτταρα να μετατραπούν σε πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα και μετά σε άλλα εξειδικευμένα κύτταρα. Η μετατροπή γίνεται απευθείας από δερματικά σε εξειδικευμένα κύτταρα.

 Οι συνεργαζόμενοι ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου και του Κολλεγίου Μηχανικής του Πολιτειακού Πανεπιστημίου του Οχάιο, με επικεφαλής τους καθηγητές Τσάνταν Σεν (ειδικό στην αναγεννητική ιατρική) και Τζέημς Λι (χημικό και βιολόγο μηχανικό) αντίστοιχα, έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νανοτεχνολογίας “Nature Nanotechnology”.

  «Χρησιμοποιώντας μια νέα τεχνολογία νανοτσίπ, τα τραυματισμένα ή δυσλειτουργικά όργανα μπορούν να αντικατασταθούν. Δείξαμε ότι το δέρμα αποτελεί γόνιμο έδαφος, όπου μπορούμε να αναπτύξουμε τα συστατικά οποιουδήποτε οργάνου έχει πρόβλημα» δήλωσε ο Σεν.

  Προς το παρόν, η μέθοδος έχει δοκιμασθεί με επιτυχία σε πειραματόζωα (ποντίκια και χοίρους). Χάρη στο νέο τσιπ, οι επιστήμονες κατάφεραν να αναπρογραμματίσουν κύτταρα του δέρματος, ώστε να μετατραπούν σε κύτταρα αιμοφόρων αγγείων μέσα σε πόδια ζώων με σοβαρά τραύματα, όπου δεν υπήρχε πλέον κυκλοφορία του αίματος. Μέσα σε μια εβδομάδα, είχαν αναγεννηθεί νέα αγγεία και τη δεύτερη εβδομάδα είχε αποκατασταθεί η κυκλοφορία του αίματος και τα τραυματισμένα κάτω άκρα σώθηκαν.

  Επίσης, οι ερευνητές αναπρογραμμάτισαν δερματικά κύτταρα με τη βοήθεια του νανοτσίπ, ώστε να μετατραπούν σε νευρικά κύτταρα στο σώμα των ζώων. Στη συνέχεια αυτά τα νέα νευρικά κύτταρα εμφυτεύθηκαν στον εγκέφαλό τους και βοήθησαν τα πειραματόζωα να ανακάμψουν μετά από εγκεφαλικό.

 «Αν και είναι δύσκολο να το φανταστεί κανείς, είναι εφικτό και ‘δουλεύει’ στο 98% των περιπτώσεων. Με αυτή την τεχνολογία, μπορούμε να μετατρέψουμε κύτταρα του δέρματος σε συστατικά κάθε οργάνου με ένα και μόνο άγγιγμα. Η όλη διαδικασία απαιτεί λιγότερο από ένα δευτερόλεπτο και είναι μη επεμβατική», ανέφερε ο δρ Σεν.

Η νέα τεχνολογία (Tissue NanoTransfection – TNT) βασίζεται αφενός στο μικροσκοπικό τσιπάκι που μεταφέρει το βιολογικό «φορτίο» στο σώμα και αφετέρου στο ίδιο το «φορτίο» που προκαλεί την μετατροπή των κυττάρων από το ένα είδος κυττάρου στο άλλο. Ο ασθενής σχεδόν ούτε που νιώθει τη στιγμιαία λειτουργία της νανοσυσκευής, καθώς αυτή τον αγγίζει, ενώ δεν χρειάζεται να πάρει ανοσοκατασταλτικά φάρμακα.

 Οι ερευνητές σχεδιάζουν να αρχίσουν κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους εντός του 2018. Ευελπιστούν ότι η μέθοδός τους μελλοντικά θα αξιοποιηθεί σε πολλές περιπτώσεις που σήμερα απαιτούν πολύπλοκες χειρουργικές επεμβάσεις, σε νευροεκφυλιστικές παθήσεις (Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον), αλλά και κατά της πρόωρης γήρανσης.

Advertisements

Τι τρελό σκέφτηκαν οι επιστήμονες για να βάλουν τέλος σε αλλεργίες και λοιμώξεις

Τι τρελό σκέφτηκαν οι επιστήμονες για να βάλουν τέλος σε αλλεργίες και λοιμώξεις

Ανακαλύπτοντας το πώς ένα ανοσοποιητικό κύτταρο που ανακαλύφθηκε πρόσφατα λειτουργεί στο σώμα,

οι ερευνητές ελπίζουν ότι μια μέρα θα αξιοποιήσουν τα κύτταρα αυτά για να θεραπεύουν καλύτερα τις αλλεργίες και τις λοιμώξεις, σύμφωνα με νέα έρευνα στο Πανεπιστήμιο Cornell.
 
Αλλεργίες – Τα ρυθμιστικά κύτταρα τύπου 1 (Tr1) είναι ένας τύπος ρυθμιστικού ανοσοκυττάρου που βοηθά στην καταστολή των ανοσολογικών αποκρίσεων, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονής και των βλαβών των ιστών, αλλά πολύ λίγα στοιχεία ήταν γνωστά για την ανάπτυξή τους και τη λειτουργία τους.

Μια νέα μελέτη σε ποντίκια και ανθρώπους, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Communications, περιγράφει to πώς ένα ένζυμο που ονομάζεται ITK διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη κυττάρων Tr1 κατά τη διάρκεια μιας ανοσολογικής αντίδρασης. Το ένζυμο προσφέρει ένα σημείο εισόδου για τους ερευνητές προκειμένου να χειραγωγήσουν την ανάπτυξη των κυττάρων Tr1 για να τα ενισχύσουν και να θεραπεύσουν αλλεργίες, ή για να εμποδίσουν την ανάπτυξή τους και να θεραπεύσουν ιικές και βακτηριακές λοιμώξεις.

«Όσο περισσότερο καταλαβαίνουμε το πώς αναπτύσσονται αυτά τα κύτταρα, τα σήματα και τα μονοπάτια που χρησιμοποιούν, τόσο πιο πιθανό είναι ότι θα είμαστε σε θέση να σχεδιάσουμε προσεγγίσεις για το χειρισμό τους», δήλωσε ο Avery August, καθηγητής μικροβιολογίας και ανοσολογίας στο Cornell’s College of Veterinary Medicine, που συμμετείχε στην έρευνα. Ο Weishan Huang, βοηθός καθηγητής μικροβιολογίας και ανοσολογίας, είναι ο κύριος συγγραφέας.

Οι γιατροί χρησιμοποιούν την ανοσοθεραπεία αντιγόνου για τη θεραπεία αλλεργιών με τη χορήγηση μιας θεραπείας που εκθέτει έναν ασθενή σε αυξανόμενες δόσεις αλλεργιογόνου για μια περίοδο μηνών. Δεδομένου ότι οι αλλεργίες προκαλούνται από μια υπερδραστική ανοσοαπόκριση σε ένα αλλεργιογόνο, η θεραπεία λειτουργεί γιατί τα κύτταρα Tr1 βοηθούν στην καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος και στην μείωση της φλεγμονής. Στο μέλλον, οι κλινικοί γιατροί μπορεί να θέλουν να ενισχύσουν αυτήν τη δράση για την παραγωγή περισσότερων κυττάρων Tr1, ανέφερε ο καθηγητής August.

Αλλά όταν θεραπεύονται ιικές λοιμώξεις όπως η γρίπη, οι βακτηριακές λοιμώξεις και οι όγκοι, οι κλινικοί γιατροί μπορεί να θέλουν να μπλοκάρουν επιλεκτικά την διαδικασία, για να μειώσουν τον αριθμό των κυττάρων Tr1. Σε πειράματα με ποντίκια, ο δρ August και οι συνάδελφοί του διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα Tr1 αυξάνονται όταν ένα ποντίκι έχει μολυνθεί από ιούς ή βακτήρια ή όταν καταπολεμά τους όγκους. Διασφαλίζοντας την ανάπτυξη κυττάρων Tr1 και μειώνοντας προσεκτικά τη δραστικότητά τους για την καταστολή της ανοσοαπόκρισης, οι ασθενείς μπορεί να ανανήψουν ταχύτερα από ορισμένες ασθένειες.

«Αυτή είναι μια ισορροπία, επειδή αυτά τα κύτταρα υπάρχουν για ένα σκοπό και πιστεύουμε ότι σκοπός τους είναι να διασφαλίσουν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα δεν καταστρέφει και δεν προκαλεί παθολογία σε μια ανοσολογική αντίδραση», δήλωσε ο δρ August.

Ο κίνδυνος από τη γρίπη, για παράδειγμα, είναι ότι σε κάποιο σημείο άλλοι τύποι Τ κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, των οποίων ο σκοπός είναι να σκοτώσουν μολυσμένα κύτταρα, αρχίζουν να καταστρέφουν τον ιστό. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μια υπερδραστική ανοσοαπόκριση μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

«Πρέπει να κάνουμε πειράματα για να διαπιστώσουμε εάν μπορούμε να συντονίσουμε την λειτουργία των κυττάρων Tr1, ώστε να εξισορροπήσουμε τις ωφέλιμες πτυχές με τις επιζήμιες πτυχές της ανοσολογικής αντίδρασης», πρόσθεσε ο ίδιος.

Στην μελέτη, οι επιστήμονες ανέπτυξαν γενετικά τροποποιημένα ποντίκια, ώστε αυτά να φέρουν ένα γονίδιο που καθιστά τα κύτταρα Tr1 να «ανάβουν με πράσινο χρώμα όταν αναπτύσσονται», γεγονός που επιτρέπει την εύκολη παρακολούθηση. Στη συνέχεια, ανέπτυξαν έναν άλλο τύπο ποντικού που είχε φθορίζοντα κύτταρα Tr1 και στο οποίο οι ερευνητές μπορούσαν να μπλοκάρουν συγκεκριμένα την δραστηριότητα του ενζύμου ITK. Χρησιμοποιώντας το ίδιο πρωτόκολλο, δημιούργησαν ένα τρίτο είδος ποντικιού που δεν είχε ITK.

Και στα δύο ποντίκια όπου ανέστελλαν το ΙΤΚ και στα ποντίκια που δεν είχαν ΙΤΚ, τα κύτταρα Tr1 απέτυχαν να αναπτυχθούν. Χρησιμοποιώντας κύτταρα αίματος από ανώνυμους ανθρώπινους εθελοντές, πήραν τα ίδια αποτελέσματα.

Σε ένα δεύτερο πείραμα, οι ερευνητές εντόπισαν ένα δεύτερο κρίσιμο ένζυμο στο μονοπάτι που οδηγεί στην ανάπτυξη κυττάρων Tr1. Αυτό το άλλο ένζυμο, που ονομάζεται IRF4, είναι ένας μεταγραφικός παράγοντας που ρυθμίζει την έκφραση ενός αριθμού γονιδίων και αποδείχθηκε κλειδί για τον έλεγχο της ανάπτυξης των κυττάρων Tr1. Η ομάδα επιβεβαίωσε ότι και σε αυτή την περίπτωση υπάρχει το ίδιο μονοπάτι στους ανθρώπους.

iatropedia

Οι τυφλοί θα τριπλασιαστούν μέχρι το 2050 φτάνοντας τα 115 εκατομμύρια στον κόσμο!

Οι τυφλοί θα τριπλασιαστούν μέχρι το 2050 φτάνοντας τα 115 εκατομμύρια στον κόσμο!

Οι τυφλοί σήμερα στη Γη εκτιμώνται σε 36 εκατομμύρια (από 30,6 εκατ. το 1990) και εκτιμάται ότι θα αυξηθούν σε σχεδόν 115 εκατομμύρια έως το 2050.

 Αντίστοιχα, οι άνθρωποι με μέτρια έως σοβαρή απώλεια όρασης αναμένεται να φθάσουν τα 588 εκατομμύρια έως τα μέσα του αιώνα μας, από 217 εκατομμύρια σήμερα.

 Οι σχετικές εκτιμήσεις περιλαμβάνονται σε σχετική διεθνή μελέτη, με επικεφαλής τον καθηγητή Ρούπερτ Μπερν του βρετανικού Πανεπιστημίου ‘Ανγκλια Ράσκιν, η οποία δημοσιεύθηκε στο ιατρικό περιοδικό “Lancet Global Health”.

  Ο μεγαλύτερος απόλυτος αριθμός τυφλών ζουν στη νότια και στην ανατολική Ασία (11,7 και 6,2 εκατ. αντίστοιχα), ενώ η μεγαλύτερη ποσοστιαία αναλογία τυφλών υπάρχει στην ανατολική και δυτική υποσαχάρια Αφρική, καθώς και στη νότια Ασία (πάνω από 4% του πληθυσμού έναντι το πολύ 0,5% στην Ευρώπη και στις ΗΠΑ).

  Παρόλο που η συχνότητα των τυφλών και των ατόμων με μειωμένη όραση εμφανίζει μείωση τα τελευταία χρόνια, ο απόλυτος αριθμός τους αυξάνεται, καθώς συνεχώς μεγεθύνεται και γερνάει ο παγκόσμιος πληθυσμός.

 Η μελέτη ανέλυσε στοιχεία από 188 χώρες για την περίοδο 1990-2015 και έκανε προβλέψεις για την περίοδο 2020-2050. Μεταξύ άλλων, αναφέρει ότι σχεδόν 1,1 δισεκατομμύρια άνθρωποι άνω των 35 ετών πάσχουν από πρεσβυωπία και, από αυτούς, τα 667 εκατομμύρια είναι άνω των 50 ετών.

 Το ποσοστό των τυφλών στον παγκόσμιο πληθυσμό εκτιμάται ότι μειώθηκε από 0,75% το 1990 σε 0,48% το 2015, ενώ το ποσοστό των ατόμων με μέτρια έως σοβαρή απώλεια όρασης υποχώρησε από 3,83% σε 2,90%. Η βελτίωση αποδίδεται κυρίως στην κοινωνικο-οικονομική ανάπτυξη, στα βελτιωμένα προγράμματα δημόσιας υγείας και στην καλύτερη πρόσβαση των ασθενών σε οφθαλμολογικές υπηρεσίες.

Οσφυαλγία, ισχιαλγία και δισκοκήλη κύριες αιτίες αιμορραγίας των ασφαλιστικών ταμείων

Οσφυαλγία, ισχιαλγία και δισκοκήλη κύριες αιτίες αιμορραγίας των ασφαλιστικών ταμείων

Ανοιχτή «πληγή» για την παγκόσμια οικονομία και τα ασφαλιστικά ταμεία είναι οι παθήσεις της σπονδυλικής στήλης με προεξάρχουσες την οσφυαλγία, ισχιαλγία και τη δισκοκήλη!

Το κόστος από τις χαμένες εργατοώρες, λόγω αναρρωτικών αδειών αλλά και της φαρμακευτικής αγωγής, της νοσηλείας και της θεραπείας των παθήσεων, ανέρχεται σε εκατοντάδες δισ. δολάρια σε παγκόσμιο επίπεδο, αφού μόνο στις ΗΠΑ φτάνει τα 24 δις δολάρια το χρόνο!

Κι αυτό, γιατί η οσφυαλγία είναι η δεύτερη πιο συχνή αιτία που κάποιος θα απουσιάσει από την δουλειά του και θα ζητήσει ιατρική συμβουλή και βοήθεια. Παράλληλα αξίζει να τονιστεί ότι περίπου το 60-80% των ανθρώπων τουλάχιστον μία φορά στη ζωή τους θα εμφανίσουν οσφυαλγία, αλλά μόνο στο 1-3% υπάρχει δισκοκήλη.

«Το οικονομικό κόστος πράγματι είναι τεράστιο, αν αναλογιστεί κανείς ότι από το σύνολο των αναρρωτικών αδειών που δίνονται κάθε χρόνο για όλες τις παθήσεις, περίπου το 15% οφείλονται σε οσφυαλγία και η πάθηση αυτή είναι το πιο συχνό αίτιο σωματικής ανικανότητας στις ηλικίες κάτω των 45 χρόνων» αναφέρει ο στρατιωτικός ιατρός, νευροχειρουργός κ. Παναγιώτης Κυριακόγγονας, επιμελητής Νευροχειρουργικής στο 417 ΝΙΜΤΣ.

Παθήσεις, αίτια, θεραπεία

Σύμφωνα με την ιατρική ορολογία:

– Oσφυαλγία ή λουμπάγκο, είναι ο έντονος πόνος στη μέση, σύμπτωμα που αφορά κάθε πόνο, ανεξάρτητα από την αιτία που τον προκαλεί. Είναι συχνότερη στην 4η και 5η δεκαετία της ζωής και συνήθως οφείλεται σε εκφύλιση των κατώτερων οσφυϊκών διαστημάτων.

– Ισχιαλγία. Συχνά η οσφυαλγία συνοδεύεται από ισχιαλγία, δηλαδή επέκταση του πόνου κατά μήκος του μηρού και της κνήμης και πολλές φορές μέχρι και τα δάκτυλα του ποδιού. Περίπου το 5% των ανδρών και 2,5% των γυναικών άνω των 35χρόνων θα εμφανίζουν ισχιαλγία τουλάχιστον μία φορά στη ζωή τους και περίπου το 15% από αυτούς θα έχει συμπτώματα που θα διαρκέσουν πάνω από 2 εβδομάδες.

– Δισκοκήλη. Ονομάζεται η παθολογία εκείνη της σπονδυλικής στήλης κατά την οποία, λόγω ρήξης του ινώδους δακτυλίου του μεσοσπονδυλίου δίσκου, μέρος του πηκτοειδούς πυρήνα μετατοπίζεται προκαλώντας πίεση στα νευρικά στοιχεία.

Οσφυαλγία

«Τα αίτια της οσφυαλγίας είναι πολλά και επειδή μερικές φορές υποκρύπτουν σοβαρά παθολογικά προβλήματα, θα πρέπει κάθε ασθενής με πόνο στη μέση να προσέρχεται στον γιατρό του για κλινική εξέταση, κι αν χρειαστεί και απεικονιστικό έλεγχο (απλές ακτινογραφίες, ηλεκτρομυογράφημα των κάτω άκρων, μαγνητική τομογραφία κ.α.)» τονίζει με έμφαση ο κ. Κυριακόγγονας.

Η θεραπεία της οσφυαλγίας περιλαμβάνει:φαρμακευτική αγωγή (αναλγητικά, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και μυοχαλαρωτικά φάρμακα), κατάκλιση – ανάπαυση, τοπική εφαρμογή θερμών επιθεμάτων, φυσικοθεραπεία, χειρουργική επέμβαση (εφόσον αποτύχει η συντηρητική αγωγή και η οσφυαλγία επιμένει για 2-3 μήνες ή εμφανιστεί νευρολογική συμπτωματολογία ή μυϊκή αδυναμία των κάτω άκρων).

Δισκοκήλη

«Η πιο συχνή εντόπιση της δισκοκήλης είναι στην οσφυϊκή μοίρα (μέση), κατά 15 φορές περισσότερο από τον αυχένα, ενώ η προβολή του δίσκου, μπορεί να είναι είτε κεντρική είτε πλάγια. Η κεντρική δισκοκήλη όταν πιέζει το νωτιαίο μυελό στην αυχενική ή θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης προκαλεί μυελοπάθεια, ενώ η πλάγια δισκοκήλη ριζίτιδα» εξηγεί ο κ. Κυριακόγγονας.

Τα συμπτώματα και σημεία ποικίλλουν: Μυελοπάθεια, συμπτώματα από τα άνω ή/και κάτω άκρα, διαταραχές αντανακλαστικών, διαταραχές βάδισης, διαταραχές ούρησης, αισθητικές διαταραχές, ριζοπάθεια (ριζίτιδα).

Τα συμπτώματα μπορεί να ξεκινήσουν με πόνο στη μέση ή τον αυχένα και στη συνέχεια να επεκταθούν στο άνω ή κάτω άκρο. Αυτό συμβαίνει συχνότερα, μετά από: απότομη κίνηση (σκύψιμό, στροφή), βήχα, φτάρνισμα, μετά την πρωινή έγερση (αυχένας), τραύμα.

Τα συμπτώματα περιορίζονται σε συγκεκριμένα σημεία του άνω ή κάτω άκρου.

Όπως εξηγεί ο κ. Κυριακόγγονας, «Το είδος της θεραπείας εξαρτάται από το μέγεθος της δισκοκήλης, την εντόπισή της και την πίεση στα νευρικά στοιχεία. Μπορεί να είναι είτε συντηρητική (κατάκλιση, περιορισμός των δραστηριοτήτων, φαρμακευτική αγωγή, φυσικοθεραπείες), είτε χειρουργική. Κατευθείαν στην χειρουργική αντιμετώπιση χωρίς να χάνουμε χρόνο στη συντηρητική αγωγή προβαίνουμε, όταν υπάρχουν μυελοπάθεια, ιππουριδική συνδρομή ή μεγάλη πτώση της μυϊκής ισχύος».

(onmed)

Διόρθωσαν ελαττωματικά γονίδια σε ανθρώπινα έμβρυα!

Διόρθωσαν ελαττωματικά γονίδια σε ανθρώπινα έμβρυα!

Επιστήμονες από τις ΗΠΑ και στη Νότια Κορέα, για πρώτη φορά, τροποποίησαν σε ανθρώπινα έμβρυα ελαττωματικά γονίδια

που προκαλούν μία γενετική πάθηση (υπερτροφική καρδιομυοπάθεια), εμποδίζοντας έτσι την παθογόνο μετάλλαξη να περάσει στις επόμενες γενιές. Κάτι ανάλογο για μια άλλη κληρονομική πάθηση είχαν πρώτοι κάνει Κινέζοι επιστήμονες προ μηνών.

  Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Χουάν Κάρλος Ιζπιζούα-Μπελμόντε του Ινστιτούτου Salk της Καλιφόρνια και τον Σουκράτ Μιταλίποφ του Πανεπιστημίου Υγείας και Επιστήμης του Όρεγκον, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “Nature”, χρησιμοποίησαν την τεχνική ακριβείας CRISPR-Cas9, ένα είδος «μοριακού ψαλιδιού» που κόβει και ράβει το DNA σε συγκεκριμένα μόνο σημεία.

  Το επίτευγμα, αν και προς το παρόν σε ερευνητικό μόνο επίπεδο, φέρνει πιο κοντά στην κλινική αξιοποίηση τη στοχευμένη τροποποίηση του γονιδιώματος των ανθρωπίνων εμβρύων. Όμως προηγουμένως θα πρέπει να διασφαλισθεί ότι τόσο η μέθοδος είναι απολύτως ασφαλής, όσο και να απαντηθούν τα βιοηθικής φύσης διλήμματα που προκύπτουν. Ορισμένοι ανησυχούν ότι η νέα τεχνική μπορεί να οδηγήσει στην αναβίωση της ευγονικής και στη δημιουργία «κατά παραγγελία μωρών του σωλήνα», αν και οι περισσότεροι επιστήμονες θεωρούν ότι κάτι τέτοιο δεν θα είναι τεχνικά δυνατό.

 Οι ερευνητές δήλωσαν ότι η γενετική διόρθωση δεν προκάλεσε κάποιες άλλες ανεπιθύμητες μεταλλάξεις στο γονιδίωμα, όμως δεν υπήρξε 100% επιτυχής, καθώς η διόρθωση του γονιδίου επιτεύχθηκε μόνο στα τρία τέταρτα περίπου (72%) των εμβρύων που επιχειρήθηκε. Τα έμβρυα με το διορθωμένο DNA επετράπη να ζήσουν μόνο για πέντε μέρες.

  Προς το παρόν, η διεθνής επιστημονική κοινότητα εμφανίζεται να συναινεί ότι η σχετική έρευνα πρέπει να συνεχισθεί και με δημόσια χρηματοδότηση (κάτι που όμως προς το παρόν απαγορεύει η κυβέρνηση των ΗΠΑ), αλλά επίσης ότι είναι πρόωρο τα τροποποιημένα έμβρυα να εμφυτεύονται στη μήτρα και να οδηγούνται σε κύηση.

  Μέχρι σήμερα, σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, έχουν ανακαλυφθεί πάνω από 10.000 κληρονομικές παθήσεις που οφείλονται σε ένα μόνο ελαττωματικό γονίδιο. Μεταξύ αυτών είναι η υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, μία πάθηση του καρδιακού μυ, από την οποία πάσχει περίπου ένα άτομο στα 500.

 Η πάθηση -η οποία οφείλεται σε μια μετάλλαξη του γονιδίου ΜΥΒΡC3, που υπάρχει πιθανότητα 50% να κληροδοτηθεί στους απογόνους- μπορεί να προκαλέσει καρδιακή ανακοπή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο. Προς το παρόν, δεν υπάρχει οριστική θεραπεία για την πάθηση, παρά μόνο τρόποι αντιμετώπισης των συμπτωμάτων της.

 Οι ερευνητές δήλωσαν ότι θα συνεχίσουν την έρευνά τους και με άλλες γονιδιακές μεταλλάξεις, που προκαλούν άλλες παθήσεις.

Έρευνα: Με τεστ αίματος θα προβλέπεται το Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Έρευνα: Με τεστ αίματος θα προβλέπεται το Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

Επιστήμονες στις ΗΠΑ ανακάλυψαν για πρώτη φορά μια σειρά από βιοδείκτες στο αίμα,

που αποκαλύπτουν την παρουσία και τον βαθμό σοβαρότητας του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης σε έναν άνθρωπο.
 
Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης είναι μια μυστηριώδης πάθηση, ο βιολογικός μηχανισμός της οποίας δεν έχει ξεκαθαρισθεί από τους γιατρούς εδώ και 35 χρόνια.

Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Στάνφορντ της Καλιφόρνια, με επικεφαλής τον καθηγητή Χοσέ Μοντόγια, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών των ΗΠΑ (PNAS), ανακάλυψαν ότι τα επίπεδα 17 κυτοκινών (πρωτεϊνών που παράγονται από τα λευκά αιμοσφαίρια) συνδέονται με το σύνδρομο αυτό, γνωστό και ως μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα.

Η ανακάλυψη αφενός ενισχύει την πεποίθηση των επιστημόνων ότι η φλεγμονή παίζει ισχυρό ρόλο στο σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και αφετέρου μπορεί να αξιοποιηθεί για τη βελτίωση της διάγνωσης και της θεραπείας του, κάτι που έως τώρα έχει αποδειχθεί αξιοσημείωτα δύσκολο.

Έως σήμερα δεν έχει βρεθεί θεραπεία για το σύνδρομο, από το οποίο -για άγνωστους λόγους- πάσχουν τριπλάσιες γυναίκες από ό,τι άνδρες. Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης εμφανίζεται κυρίως σε εφήβους και νέους 15 έως 20 ετών, καθώς και σε ενήλικες 30 έως 35 ετών, ενώ μπορεί να διαρκέσει για δεκαετίες. Μερικές φορές εξαφανίζεται από μόνο του κατά το πρώτο έτος, αλλά σπάνια αυτό συμβαίνει, όταν η πάθηση έχει διαρκέσει πάνω από πέντε χρόνια.

«Υπάρχει μεγάλη διαμάχη και σύγχυση σχετικά με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, ακόμη και για το κατά πόσο όντως αποτελεί ασθένεια. Τα ευρήματά μας δείχνουν σαφώς ότι πρόκειται για μια φλεγμονώδη νόσο και συνιστούν πλέον μια στερεή βάση για να αναπτυχθεί ένα αιματολογικό τεστ διάγνωσης», δήλωσε ο καθηγητής ανοσολογίας και μικροβιολογίας Μαρκ Ντέηβις.

«Μερικές φορές το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης περιγράφεται ως ψυχολογική κατάσταση. Όμως με κανένα τρόπο δεν αποτελεί αποκύημα της φαντασίας. Είναι πραγματικό»πρόσθεσε ο Μοντόγια.

Πολλοί ασθενείς-αλλά όχι όλοι- εκδηλώνουν συμπτώματα τύπου γρίπης, κοινά με άλλες φλεγμονώδεις νόσους. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν καρδιολογικά προβλήματα, νοητικά (γνωστά και ως «ομίχλη του εγκεφάλου»), πεπτικά (δυσπεψία, διάρροια, δυσκοιλιότητα), μυικούς πόνους κ.α. Όχι σπάνια, παρόλο που οι ασθενείς επισκέπτονται πολλούς γιατρούς για να καταλάβουν τι έχουν, το σύνδρομο ποτέ δεν διαγιγνώσκεται.

Φάρμακα αντιικά, αντιφλεγμονώδη και ανοσοτροποποιητικά μπορεί να οδηγήσουν σε κάποια βελτίωση των συμπτωμάτων, αλλά δεν έχει απομονωθεί κάποια συγκεκριμένη παθολογική αιτία που να «πυροδοτεί» το σύνδρομο.

Οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος από 192 ασθενείς με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και -για λόγους σύγκρισης- από 392 υγιείς, με μέση ηλικία 50 ετών. Οι ασθενείς είχαν το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης για πάνω από δέκα έτη. Διαπιστώθηκε ότι τα επίπεδα 17 κυτοκινών είναι χαμηλότερα στους ασθενείς με ήπιες μορφές συνδρόμου χρόνιας κόπωσης, αλλά αρκετά υψηλότερα στις πιο σοβαρές περιπτώσεις. Από τις 17 κυτοκίνες, οι 13 σχετίζονται με τη φλεγμονή στο σώμα.

Οι ερευνητές δήλωσαν ότι θα σχεδιασθούν πλέον κλινικές δοκιμές για να αξιολογηθεί η αποτελεσματικότητα της χρήσης συγκεκριμένων αντιφλεγμονωδών και ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων σε ασθενείς με το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης.

Τι ακριβώς είναι η πρωτοποριακή υπερθερμική χημειοθεραπεία;

Τι ακριβώς είναι η πρωτοποριακή υπερθερμική χημειοθεραπεία;

Μία νέα μέθοδος αντιμετώπισης του ανθεκτικού καρκίνου της ουροδόχου κύστεως, η υπερθερμική χημειοθεραπεία,

που εφαρμόζεται το τελευταίο δίμηνο στο Αττικό Νοσοκομείο, μπορεί να μειώσει τις υποτροπές τον πρώτο χρόνο σε ποσοστό 60-80%, δηλώνει στο Πρακτορείο Fm και στην εκπομπή «104,9 ΜΥΣΤΙΚΑ ΥΓΕΙΑΣ» ο αν. καθηγητής ουρολογίας του Πανεπιστημίου Αθηνών, υπεύθυνος του ουρολογικού τμήματος στο Π.Γ.Ν. «Αττικόν», Μιχάλης Χρυσοφός. Ο καθηγητής μιλά για τα αποτελέσματα δύο μεγάλων μελετών που «τρέχουν» αυτή τη στιγμή σε Ισπανία και Αγγλία, ενώ αναφέρει ότι αυτό τον καιρό γίνονται προσπάθειες, η μέθοδος να εφαρμοστεί το αμέσως επόμενο χρονικό διάστημα και στο Λαϊκό Νοσοκομείο.

Ο καρκίνος της ουροδόχου κύστεως είναι γενικά ο τέταρτος σε συχνότητα καρκίνος. Ειδικότερα στους άντρες έρχεται δεύτερος σε συχνότητα, ενώ στις γυναίκες έβδομος, και συνήθως παρατηρείται σε ηλικίες άνω των 60. Όπως λέει ο κ. Χρυσοφός η συγκεκριμένη θεραπεία που καλύπτεται από τα ασφαλιστικά ταμεία, γίνεται χωρίς αναισθησία, διαρκεί περίπου μία ώρα και στη συνέχεια ο ασθενής πάει σπίτι του.

Πως αντιμετωπίζεται μέχρι τώρα ο μη διηθητικός καρκίνος της ουροδόχου κύστεως

Όπως μας λέει ο Δρ. Χρυσοφός ο μη διηθητικός καρκίνος της ουροδόχου κύστεως, δηλαδή τα γνωστά σε όλους θηλώματα, έχουν δύο χαρακτηριστικά: «Το ένα είναι ότι μπορεί να είναι πολυεστιακά, δηλαδή να εμφανιστούν σε πολλά σημεία της κύστεως, και το δεύτερο ότι υποτροπιάζουν. Η μέθοδος θεραπείας αυτών των θηλωμάτων είναι η διουρηθρική εκτομή και συμπληρωματικά γίνονται ενδοκυστικές θεραπείες (εγχύσεις) είτε με χημειοθεραπευτικά φάρμακα είτε με ανοσοθεραπευτικά, με σκοπό να προλάβουμε και να μειώσουμε τον αριθμό των υποτροπών. Δυστυχώς κάποιοι από αυτούς τους ασθενείς, στον πρώτο χρόνο θα υποτροπιάσουν. Είτε αυτοί που δεν μπορούν να λάβουνε ανοσοθεραπευτικά φάρμακα, είτε ακόμη και άλλοι που λαμβάνουν χημειοθεραπευτικά ή ανοσοθεραπευτικά φάρμακα».

 

Τι είναι η υπερθερμική χημειοθεραπεία

 

«Σε αυτούς τους ασθενείς που υποτροπιάζουν και είναι υψηλού κινδύνου να εξελιχθεί η νόσος τους σε διηθητικό καρκίνο, εφαρμόζουμε μία νέα τεχνική, την υπερθερμική χημειοθεραπεία», αναφέρει ο κ. Χρυσοφός και εξηγεί: «Είναι μία μέθοδος ενδοκυστικής αγωγής, μετεγχειρητικής έγχυσης στην κύστη. Γίνεται με μία ειδική συσκευή, η οποία θερμαίνει στους 41-43 βαθμούς το χημειοθεραπευτικό φάρμακο το οποίο εγχύεται ενδοκυστικά, ώστε να καλύψει 100% τον βλεννογόνο της κύστης. Με αυτό τον τρόπο αυξάνεται η πρόσληψη του φαρμάκου από τα καρκινικά κύτταρα, λόγω της θερμότητας. Έχει πολύ μικρές επιπτώσεις στα υγιή κύτταρα του βλεννογόνου της κύστης, γίνεται χωρίς αναισθησία, η διαδικασία της έγχυσης διαρκεί περίπου μία ώρα και στη συνέχεια ο ασθενής πάει σπίτι του».

 

Πού γίνεται

 

Τα τελευταία 2-3 χρόνια, σύμφωνα με τον κ Χρυσοφό, η υπερθερμική χημειοθεραπεία εφαρμόζεται συστηματικά σε Αμερική, Ρωσία και άλλες ευρωπαϊκές χώρες, όπως Ισπανία, Βέλγιο, Ολλανδία, Ιταλία, Γερμανία, Κύπρο, Αγγλία, Βουλγαρία, Ρουμανία, Ελβετία. « Και μάλιστα σε πανεπιστημιακά νοσοκομεία όπως στην Ολλανδία το Netherlands CancerInstitute, στη Γενεύη το Geneva University Hospital, στην Ισπανία σε περίπου δέκα πανεπιστημιακά νοσοκομεία, αλλά και σε πολλές άλλες χώρες σε μεγάλα δημόσια και πανεπιστημιακά νοσοκομεία».

 

Σε εξέλιξη δύο μεγάλες μελέτες

 

Τα αποτελέσματα από την μέχρι τώρα κλινική εφαρμογή της μεθόδου δηλώνει ο κ. Χρυσοφός, έχουν δείξει «ότι όσον αφορά την αποτελεσματικότητα έχουμε μια μείωση των υποτροπών στο πρώτο έτος, σε αυτούς τους ανθεκτικούς στη θεραπεία ασθενείς, που κυμαίνεται από 60-80%. Ήδη αυτή τη στιγμή είναι σε εξέλιξη δύο μεγάλες μελέτες από πανεπιστημιακές κλινικές και δημόσια νοσοκομεία της Ισπανίας και της Αγγλίας, οι οποίες δεν έχουν πλήρως ολοκληρωθεί. Ωστόσο τα σημεία που έχουν ολοκληρωθεί, δείχνουν ότι όσον αφορά την ασφάλεια, τις παρενέργειες, αυτών των χημειοθεραπευτικών φαρμάκων στον ασθενή, είναι ακριβώς οι ίδιες με αυτές που υπάρχουν στους ασθενείς που υποβάλλονται σε απλή ενδοκυστική έγχυση (χωρίς υπερθερμία)».